martes, 10 de marzo de 2015

SÍNTOMAS NEUROMUSCULARES DE LA ENFERMEDAD DEL PARKINSON


Desde un punto de vista clínico, la enfermedad de Parkinson se caracteriza por causar tres tipos de alteraciones. Sus  síntomas son los temblores, la rigidez muscular y la retardación de los movimientos con falta de fuerza muscular, lo que se denomina bradicinesia o acinesia dependiendo de su grado de afectación.

TEMBLOR

EL temblor en la enfermedad de  Parkinson es definido como un movimiento de vaivén de carácter rítmico e involuntario, que en las etapas iniciales de la enfermedad es percibido por el paciente de manera interna, sin resultar visible desde el exterior. Sus primeras manifestaciones suelen aparecer asociadas a situaciones con una fuerte carga emocional o tras haber sufrido un proceso infeccioso, como puede ser un cuadro gripal. Inicialmente, el temblor suele afectar a una sola mano, para extenderse posteriormente a la otra mano o al pie. Se considera que éste es producido por el propio ritmo de la mÉdula espinal, que en condiciones normales es reprimido por medio de los mecanismos troncoencefálicos. En la enfermedad el temblor se manifiesta de un modo característico a través de lo que se denomina temblor en reposo que se suele notar preferentemente en los dedos o en las manos durante las situaciones de relajación completa y desaparece cuando el paciente realiza un movimiento intencionado. Las situaciones de ansiedad, estrés y tensión también hacen que el  síntoma se intensifique.

RIGIDEZ
El rigor se caracteriza por un estado de tensión muscular constante e involuntario, tanto en la musculatura agonista como en la antagonista. Este se manifiesta de forma uniforme y simultánea, y ofrece una fuerte resistencia al movimiento pasivo,  independientemente de la rigidez o de la fuerza de éste que bloquea la movilidad activa en todas las direcciones.
En ocasiones la rigidez se presenta en forma de resistencia rítmica que es percibida por el paciente cuando se encuentra completamente inmóvil.  Algunos de los signos de rigidez que se pueden observar habitualmente en los pacientes son:

Rigor de la musculatura cervical
Las contracturas musculares provocan en el paciente cefaleas que se irradian desde la nuca hasta la frente. Esto se debe a la reducción de la circulación sanguínea a través de las arterias que se dirigen desde la columna cervical hasta la zona cervical.

Alteración postural
El rigor muscular afecta más a los músculos flexores que a los extensores, lo cual hace que el paciente pierda la verticalidad del eje corporal i se propicie una postura corporal encorvada esta se caracteriza por la posición del tronco flexionado hacia delante, las manos presionando el pecho i las piernas flexionadas en la articulaciones de las caderas i de la rodillas.
En ocasiones podemos observar a pacientes con una desviación lateral de la columna vertebral y, como consecuencia de ello, con una inclinación del tronco hacia un lado. Esto se debe a que el rigor no es idéntico en ambos lados, sino que afecta más a un hemicuerpo que al otro.

Alteraciones del equilibrio
Tienen su origen en el estiramiento del aparato ligamentoso de las articulaciones vertebrales.

Sensación de dolor
Esta situación constante de rigidez y contractura muscular provoca dolor en el paciente.

Bradicinesia y acinesia
Recibe este nombre una forma particular de los trastornos de movilidad que se caracteriza  por la lentitud y la dificultad para iniciar de forma voluntaria los movimientos. Además de por esta lentificación, los movimientos también están caracterizados por la falta de fuerza.
Entre los signos de esta acinesia cabe citar las siguientes manifestaciones:

-Dificultad en los impulsos necesarios para un cambio postural, como por ejemplo pasar de la posición sentada a la posición de pie o para iniciar los primeros pasos o cambios de dirección.
-Dificultad para  realizar  movimientos que supongan vencer la fuerza de gravedad, como elevar los brazos.
-Dificultad para frenar los impulsos hacia delante, lo que obliga al enfermo a realizar pasos cada vez más veloces hasta que pierde el equilibrio.
-Pérdida del movimiento de balanceo de los brazos al caminar.
-Dificultad para articular y pérdida de voz.
-Inexpresividad de fisonomía.
El predominio de uno u otro síntoma dependerá de cada caso. Así mismo, cabe señalar que la enfermedad, a pesar de tener un carácter neurodegenerativo, puede presentar detenciones e incluso mejorías.




VIDEO EXPLICATIVO DE LA DOPAMINA Y LAS ALTERACIONES QUE PRODUCE SU DESTRUCCIÓN.




Compartimos este video donde se explica la destrucción progresiva de las neuronas que producen la dopamina en la sustancia negra, zona del cerebro encargada del control de los movimientos de todos los músculos del cuerpo y las alteraciones que produce.

jueves, 5 de marzo de 2015

NEUROTRANSMISORES

NORADRENALINA
La función es de estimulación del sistema simpático controlando rendimientos energéticos del cuerpo, como son el aumento de la frecuencia cardiaca, el aumento de la presión arterial, la producción de actividad. Un exceso de esta sustancia produce ansiedad.
SEROTONINA
La serotonina se encuentra presente en los órganos internos del organismo, y activa la peristalsis y la secreción de determinadas enzimas necesarias para la digestión.

DOPAMINA
La función principal de la dopamina es la transmisión necesaria para el correcto control de los movimientos. La falta de esta sustancia se considera la principal causa de la enfermedad de Parkinson.
Al producirse una reducción del nivel de la dopamina, las estructuras que deben de recibir esta sustancia, que se denominan receptores dopaminérgicos y que se encuentran localizadas en la región cerebral del cuerpo estriado, no son estimuladas de la manera conveniente. Este es el motivo por el cual las principales manifestaciones de la enfermedad expresan un control deficiente de los movimientos: temblor, lentitud, rigidez y alteraciones de la postura, del equilibrio y de la marcha.
De acuerdo con su estructura química, estas tres sustancias que presentan carencias forman parte del grupo de las aminas biogénicas, ya que se encuentran formadas por aminoácidos esenciales para el organismo. Los aminoácidos son sustancias que el propio organismo es incapaz de producir; por lo que deben ser tomados por otras vías, especialmente a través de los alimentos.
Estas aminas se denominan neurotransmisores, y se encargan de transmitir estímulos para cumplir una función o ponerla en funcionamiento. Se almacenan en las células nerviosas y sobretodo en el troncoencéfalo. Al ser estimulada la célula nerviosa, se libera la sustancia transmisora que alcanza los receptores.

FUNCIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES
La dopamina se almacena en la célula nerviosa y mediante un estímulo nervioso, logra cruzar la membrana y la unión sinápticas. De este modo accede a los receptores musculares y desencadena un impulso de movimiento que es reabsorbido  por la célula nerviosa en su regreso, después de haber cruzado de nuevo la unión sináptica.
En la célula nerviosa se produce una sintonización de la dopamina  en las mitocondrias, y ésta es destruida por una enzima denominada monoaminoxidasa. A continuación, los productos de desecho son transportados hasta los riñones a través de la circulación sanguínea, y una vez allí se eliminan con la orina.
La destrucción de la serotonina ocasiona fatiga y somnolencia, la pérdida de noradrenalina produce una disminución de la presión arterial y la falta de dopamina, una mayor lentitud de los movimientos activos.






lunes, 2 de marzo de 2015

NÚCLEOS BASALES Y NÚCLEOS TRONCOENCEFÁLICOS




Su nivel de funcionamiento se sitúa como medio entre el nivel superior formado por la corteza cerebral y el nivel inferior que formarían las astas anteriores de la médula y los núcleos motores de los pares craneales; así pues, por intermedio del sistema piramidal se encargan de modular los movimientos voluntarios.

Los núcleos basales están formados por las siguientes estructuras: El cuerpo estriado (formado por los núcleos caudado y lenticular).
         -El núcleo subtalámico de Luys.
         -La zona incierta.
         -El tálamo.

Los núcleos troncoencefálicos están formados por los siguientes elementos:
       -El núcleo rojo.
       -La sustancia negra.
       -Los tubérculos cuadrigéminos.
       -La oliva inferior o bulbar.
       -La formación reticular del tronco encefálico.

Los núcleos basales forman un sistema encargado de regular todos los movimientos del cuerpo y llevan a cabo funciones como las siguientes:
       -La regulación de movimientos voluntarios mediante circuitos         nerviosos que se establecen entre la corteza cerebral y los         núcleos situados en el nivel inferior.
       -La regulación del tono muscular facilitando o eliminando la          tonicidad de los grupos musculares.
        -La producción de movimientos automáticos instintivos y              mímicos.
       -La adopción de posiciones instintivas para mantener el              equilibrio.


La adaptación de las posiciones de los movimientos posturales reflejos a estímulos visuales y auditivos.
Las enfermedades que afectan a los núcleos basales producen una serie de trastornos motores muy variados que reciben el nombre genéricamente de extrapiramidalismos. Estos se pueden concretar en dos grandes grupos.

1)      Aquellos caracterizados por la exaltación de los movimientos y manifestados por hipertonía (aumento de la tonicidad) e hipercinesia (aparición de movimientos involuntarios de distinta velocidad y ritmo).
2)      Aquellos que producen una inhibición de los movimientos voluntarios.

La enfermedad de Parkinson consiste en una alteración de las conexiones nigroestriales producida por una atrofia progresiva de los núcleos de la base y en la sustancia negra penduncular. El síndrome parkinsoniano se produce por la desconexión del pallidum y del neoestriado.

En la enfermedad de Parkinson se produce una degeneración de la sustancia negra y otros núcleos pigmentados del tronco cerebral, con una inclusión característica en las células nerviosas restantes, cuerpos de Lewy. La sustancia negra tiene un pigmento llamado melanina que se encarga de la producción de la tirosinasa, enzima que sintetizará la dopamina a partir de la tirosina. Se considera que en los pacientes de Parkinson la actividad de esta enzima se ha reducido en un 80%, por lo que tiene lugar una pérdida de pigmentación. Como consecuencia se produce una disminución de determinadas sustancias químicas en la región troncoencefálica, como son la dopamina, la serotonina y la noradrenalina. Estas sustancias reciben el nombre de neurotransmisores.

lunes, 23 de febrero de 2015

DIAGNÓSTICO




Los criterios empleados actualmente son los siguientes:

- Escalón I: Para el diagnóstico de EP se precisa que exista bradicinesia, y al menos uno de: rigidez muscular, temblor de reposo de 4-6 Hz, o inestabilidad postural.

- Escalón II: Criterios de exclusión de la EP: AVC de repetición con progresión en escalones del síndrome parkinsoniano, historia de TCE, historia definitiva de encefalitis, crisis oculogiras, tratamiento neuroléptico al inicio de los síntomas, afectación de más de un familiar, remisión persistente, signos unilaterales estrictos después de tres años, parálisis supranuclear de la mirada, signos cerebelosos, intensa afectación autonómica precoz, intensa demencia precoz con afectación de la memoria, lenguaje y praxis, signo de Babinsky, hallazgo de tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en la TC cerebral, respuesta negativa a dosis muy elevadas de levodopa (si se excluye una malabsorción), y exposición a MPTP.


-  Escalón III: Criterios prospectivos de apoyo (se requieren tres o más para el diagnóstico de seguridad): comienzo unilateral, presencia de temblor de reposo, curso progresivo, asimetría persistente con mayor afectación del lado por el que comenzaron las alteraciones, respuesta excelente a la Dopa (70-100%), corea intensa producida por dopa, respuesta a la levodopa persistente al menos 5 años, y curso clínico prolongado por 10 años o más.








ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON



                                 
Habitualmente se utiliza la clasificación en estadíos de Hoehn y Yahr, se trata de una escala ordinal que indica la situación evolutiva de la enfermedad.
La escala de Schawb & England se gradúa del 100% al 0%, significando el 100% ninguna incapacidad y el 0% una invalidez total.

CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:


-       Enfermedad leve: En este estadío la exploración solo muestra una ligera disminución del braceo en el lado afecto, ligera rigidez y leve temblor. La incapacidad es nula o mínima. El paciente realiza sin ayuda todas las actividades de la vida diaria y le cuesta un poco de trabajo cortar filetes duros, abotonarse el primer botón de la camisa, levantarse de un sillón muy bajo, girar con rapidez en la cama.
Sigue llevando a cabo sus obligaciones laborales y sociales.

-       Enfermedad moderada o fase de estado: La progresión de la EP comienza a impedir que el enfermo lleve a cabo su actividad sociolaboral y familiar. Al paciente puede costarle mucho trabajo realizar ciertas actividades, para las que ya precisa ocasionalmente ayuda: abotonarse, introducir el brazo en la manga en la chaqueta, entrar y salir de la bañera, afeitarse, cortar la carne, levantarse de la cama y de un sillón bajo. En la exploración se observa que la rigidez y bradicinesia son marcadas, el temblor puede ser manifiesto, el paciente camina arrastrando la pierna, no bracea, el codo se coloca en flexión y la mano comienza a adoptar una postura en tienda de campaña. El síndrome se ha hecho bilateral, aunque es asimétrico y hay rigidez axial. Los reflejos posturales están todavía conservados y no hay episodios de congelación de la marcha.

-       Enfermedad avanzada: Después de varios años (entre 5 y 10) de una gran eficacia del tratamiento con levodopa, la mayoría de pacientes vuelven a empeorar. Entran en una nueva fase de la enfermedad, en la que aparecen una serie de cambios que obligan a hacer importantes modificaciones en el tratamiento. Las complicaciones más importantes de la EP a largo plazo son las alteraciones motoras (fluctuaciones y discinesias) y las alteraciones del comportamiento.
El enfermo, que hasta ahora había obtenido una mejoría notable, y sobre todo estable, percibe que por momentos se agudizan los síntomas de la enfermedad. A estos períodos con empeoramiento de los síntomas parkinsonianos se les llama períodos ‘off’. No obstante, durante una gran parte del día, el enfermo se encuentra bien. A estos períodos sin síntomas parkinsonianos, se les denomina ‘on’. Los periodos ‘off’ alternan con los ‘on’, y entonces se dice que el paciente presenta fluctuaciones. Además de estas oscilaciones de la clínica parkinsoniana, durante los períodos ‘on’ aparecen movimientos involuntarios anormales, llamados discinesias.
Las fluctuaciones y discinesias producen un cambio sustancial en la expresión clínica de la EP durante el tratamiento prolongado con levodopa. Con el paso de los años aparece una pérdida de eficacia de la medicación, y nos encontramos con una etapa más grave, más compleja, fisiopatológicamente mal conocida, y de tratamiento menos eficaz.