miércoles, 27 de mayo de 2015

CONSEJOS PARA MEJORAR EL ESTADO FÍSICO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD DE PARKINSON

La fisioterapia puede ayudarle a mejorar la movilidad y
favorecer las actividades de la vida diaria, su independencia
y su integración en la vida social y familiar.
La fisioterapia deberá adaptarse a las condiciones y
necesidades de cada paciente.

                     Objetivos 
Potenciar la actividad muscular y el buen funcionamiento de
todas las articulaciones para prevenir a largo plazo dolores y
deformidades.
Aumentar el volumen respiratorio permitiendo una mejor adaptación
al esfuerzo físico.
Reeducar la postura para prevenir o mejorar dolores relacionados
con ella.
Prevenir trastornos circulatorios ocasionados por la falta de
movilidad.
Mejorar la movilidad, coordinación, equilibrio, marcha y reacciones
de enderezamiento.
Mantener y/o restablecer la autonomía del paciente.

Ejercicios específicos para mejorar las distintas alteraciones motoras en la enfermedad de Parkinson:

Ejercicios para mejorar la respiración.
Objetivos de los ejercicios:
* aumentar la movilidad de la caja torácica
*aumentar el volumen respiratorio (cantidad de aire en los pulmones)
* disminuir la frecuencia respiratoria
* mejorar el control del habla

Ejercicios para disminuir la rigidez.
Objetivos de los ejercicios:
* Reducir la rigidez
* Aumentar la flexibilidad
* Aliviar el dolor articular
* Combatir los calambres

Ejercicios para mejorar la postura.
Objetivos de los ejercicios:
* Mejorar y prevenir contracturas y deformidades
* Mejorar y prevenir la pérdida de equilibrio
* Corregir la postura y así modificar su centro de gravedad

Ejercicios para mejorar el equilibrio.
Objetivos de los ejercicios:
Estos ejercicios le ayudarán a mejorar el equilibrio (es muy importante
mantener los pies bien separados para aumentar la estabilidad).

Ejercicios para facilitar la marcha.
Objetivos de los ejercicios:
* Caminar correctamente
* Mejorar la deambulación (equilibrio y coordinación)
* Mejorar los cambios de dirección durante la marcha
* Superar los bloqueos que se producen al pasar por lugares estrechos




lunes, 25 de mayo de 2015

TERAPIA OCUPACIONAL PARA PARKINSON

La terapia ocupacional  trata de una rehabilitación socio-sanitaria que evalúa la capacidad de la persona para desempeñar las actividades de la vida cotidiana. El paciente está condicionado por el entorno.
Se puede realizar con una intervención temprana de la enfermedad o en una fase avanzada de la misma.

Normalmente se recurre al apoyo de la terapia ocupacional en la fase intermedia y en fases posteriores de la enfermedad (paliativas).
En la fase temprana, el objetivo de esta terapia será establecer una comunicación con el paciente y ayudarle a prevenir los cambios y problemas que le pueden invadir.
En la fase avanzada de la enfermedad, es importante organizar al paciente en su vida diaria, proporcionándole seguridad e independencia. En esta fase, los familiares se convierten en miembros fundamentales de esta rehabilitación.
 CONTIGO, es un programa de asistencia y formación a afectados y familiares de Párkinson.
Este programa abarca dos ámbitos de actuación: por un lado la atención a través de las nuevas tecnologías; y, por otro, la formación a afectados, familiares y profesionales sanitarios.

domingo, 24 de mayo de 2015

CÉLULAS MADRE

Una nueva opción para el tratamiento del Parkinson.

El trasplante de células madre autólogas son una nueva opción de tratamiento para quienes padecen esta enfermedad.

La terapia  permite retardar el avance de la enfermedad, prevenir complicaciones, y en algunos casos la detención de temblor y rigidez, según explica el Dr. Raúl Ríos.

“Se trata de un procedimiento mínimamente invasivo que consiste en la  extracción de tejido adiposo y médula ósea. Estas muestras se procesan para obtener las células madre que luego se reintroducen al organismo vía endovenosa y en el espacio que rodea la médula espinal en la zona lumbar”, explica el doctor Raúl Ríos.

“El trasplante de células madre es una opción a los tratamientos tradicionales que consideran el uso de fármacos, no exento de efectos secundarios; cirugías, sin resultados esperanzadores; estimulación craneal por corriente alterna,  solo para el manejo de los temblores. Y la rehabilitación neuromotora, con apoyo kinésico para reforzar la musculatura y reeducar los movimientos.”


“Además del Parkinson, el trasplante de células madre autólogas permite el tratamiento alzheimer, diabetes, artritis y cardiopatías. Además hay buenos resultados en patologías como esclerosis múltiple, bronquitis crónica y fibrosis pulmonar, enfisema, fibromialgia, disfunción erectil, autismo, asma, lupus, alopecia y disfunción muscular.”



RUTINA DE EJERCICIOS DE FRENKEL

Heinrich S.Frenkel es un neurólogo suizo, idea un sistema de ejercicios repetitivos para tratar la ataxia.

Estos ejercicios son una serie que tienen como objetivos  la coordinación y mejorar el conocimiento del propio cuerpo mediante movimientos, de más simples a más complicados.

Estos movimientos tienen que ser precisos y lentos, se realizarán no más de 4 veces en cada sesión, y las sesiones durarán de una hora a hora y media. Deberán hacerse dos veces al dia.

Los principios de ésta técnica son:

               -Concentración.
               -  Precisión.
               -Repetición.


Les dejamos un video de unos minutos de una sesión de Ejercicios del Método Frenkel:


sábado, 9 de mayo de 2015

LA ALIMENTACIÓN EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE PARKINSON


La enfermedad de Parkinson conlleva una serie de alteraciones a nivel
motor (temblor, rigidez muscular, enlentecimiento de movimientos, ...),emocional(depresión,ansiedad,...),sensitivo y autonómico (estreñimiento,hipotensión, ...),así como fluctuaciones del estado clínico (fluctuaciones on-off, bloqueos, ...),que pueden ser causa de distintos problemas
de alimentación.

La disfagia o dificultad para tragar (paso de la
comida de la boca al esófago), es un problema
muy frecuente en los pacientes con
enfermedad de Parkinson. Sus principales
consecuencias son la desnutrición,
deshidratación y problemas
respiratorios causados por aspiraciones
(bronquitis, neumonías, ...).

Las dificultades de alimentación de esta enfermedad
se pueden relacionar principalmente con:
 Alteraciones en la habilidad manual para la autoalimentación.
 Alteraciones de la postura, equilibrio y coordinación de  movimientos para comer y tragar.
 Problemas en la manipulación de alimentos en la boca, con pérdidas  y restos de comida en la cavidad   oral.
 Alteración en el paso de alimento a faringe y esófago.
 Problemas en la protección de la vía aérea en el momento de tragar,  provocando tos y  atragantamientos.
 Interferencia de algunos alimentos con la absorción  de los  fármacos.
 Pérdida de apetito.


martes, 28 de abril de 2015

PARTICULARIDADES DE LA COMUNICACIÓN EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON


Durante la evolución de la enfermedad de Parkinson se
puede producir una reducción de los movimientos de la
musculatura encargada de controlar la fonación (voz),
la articulación (pronunciación) y la prosodia (ritmo,
entonación,...), entre otras.

A lo largo de la enfermedad se pueden presentar una serie de alteraciones
en la voz, tales como:
— Bajo volumen de voz.
— Disminución del tono vocal (la voz se vuelve muy ronca).
— Voz monótona (pierde musicalidad y entonación).
— Cambios en la calidad de la voz (débil, apagada, ronca, temblorosa
y/o intermitente).
— Vacilación inesperada antes de hablar (silencios
inadecuados, titubeo y/o temblor sin llegar a
hablar).
— Dificultades de pronunciación (puede quedar
reducida a un farfulleo o murmullo que afecta
a la comprensión del habla).
— Aumento de la velocidad en el habla (se
producen omisiones o cambios de sonidos y
sílabas).


domingo, 26 de abril de 2015

PELICULAS

En esta entrada queremos dar a conocer una pelicula, que aunque en segundo plano, da a conocer la enferrmedad de Parkinson "Amor y otras cosas". 

En esta, la protagonista, esconde su enfermedad degenerativa. Aunque como hemos dicho, la enfermedad queda en un segundo plano, y el tema principal es el romance entre los protagonistas, la actriz nos presenta una forma precoz de la enfermedad. Daa conocer que esta enfermedad no solo se presenta en la edad adulta.

Aquí os dejamos el enlace de el trailer: Amor y otras drogas.


Otra pelicula, qu aunque un poco más antigua, tambien nos habla de la enfermedad de Parkinson y es interesante ver es: "Aurora Boreal". Esta trata la enfermedad como una circunstamcia de desafío moral con tonos románticos.

Os dejamos el enlace del trailer: Aurora Boreal

FAMOSOS CON LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

       Según un estudio se dice que existen 164 casos por cada 100 mil personas, en el caso de Parkinson tardío y en el Parkinson precoz en uno de cada 100 mil.

A lo largo de estos últimos años han sido varias las celebridades que han decidido hacer pública su afectación.

A continuación mencionamos a algunos de ellos:

Salvador Dalí, el pintor fundador del surrealismo, fue diagnosticado a los 76 años de edad.




Muhammad Ali, uno de los mejores boxeadores de todos los tiempos. Tres años después de abandonar el ring de boxeo, le fue diagnosticado Parkinson.
Fundó una asociación destinada a encontrar nuevos tratamientos para combatir la enfermedad “Muhammad Ali Parkinson Center”.




Michael J. Fox, actor de la triología de “Regreso al futuro” fue diagnosticado de Parkinson en una edad temprana.




Helen Mirren,  una de las grandes actrices británicas, también sufre de esta enfermedad.
La actriz dio a conocer esta noticia con unas declaraciones para dar un poco de respaldo a la gente que como ella, sufre esta enfermedad:

“El Parkinson es un proceso lento e inevitable. Es difícil convivir con él porque nunca sabes si vas a poder o no hacer determinadas cosas cada día, lo que dificulta la vida cotidiana. Lo más importante es que las personas con Parkinson tengan la oportunidad de dar a conocer cómo es esta dolencia, para que la sociedad pueda entenderla mejor, como ha ocurrido con otros trasstornos como el autismo”.


martes, 21 de abril de 2015

EJERCICIOS PARA MEJORAR LA COMUNICACIÓN


Para una correcta comunicación es necesario realizar un tratamiento
preventivo cuanto antes. Los principales objetivos a perseguir son tres:
1. Disminuir los síntomas que ya hayan aparecido y que afectan a la
comunicación.
2. Prevenir y atenuar los posibles síntomas que puedan aparecer en un
futuro.
3. Ofrecer información al paciente y sus familiares para favorecer una
comunicación eficaz.
Para lograr estos objetivos, proponemos una serie de ejercicios que se
deben ir realizando progresivamente, de tal forma que no se pase al
ejercicio siguiente, sin antes estar familiarizado con los anteriores.
Estos ejercicios se centran en:
1. Relajar la musculatura que interviene en la fonación.
2. Mantener el equilibrio correctamente.
3. Controlar la respiración.
4. Controlar la tensión y el movimiento de las cuerdas vocales.
5. Controlar y movilizar el velo del paladar para evitar
una voz muy nasal.
6. Trabajar los músculos que intervienen
en la fonación.
7. Prestar atención a las características
melódicas del habla.
8. Prestar atención a la acentuación.

EL MES DE ABRIL ES EL MES DEL PARKINSON

HABLAMOS DE LA FEDERACIÓN ESPAÑOLA


La Federación Española del Parkinson  se constituyó en 1996. Cuenta con 45 asociaciones repartidas por toda España, con más de 12.000 asociados.
La Federación cuenta con proyectos relacionados con la investigación, con la formación e información, con el apoyo familiar y con la rehabilitación, entre otros.
Uno de los proyectos más destacados que lleva a cavo esta asociación es el Día Mundial de Parkinson, que se celebra el día 11 de Abril. Aprovecha la ocasión para organizar actividades y así promover el conocimiento de la EP y dar a conocer la labor de las asociaciones.

La federación cuenta con una web, en la que proporciona información del Parkinson, enlaces de interés, actividades relacionadas y te proporciona información sobre las asociaciones por toda España.


A continuación les dejamos el enlace de la Federación:

lunes, 13 de abril de 2015

ARTICULO: “EL ENTORNO FAMILIAR ANTE LA PROVISIÓN DE CUIDADOS A PERSONAS AFECTADAS DE PARKINSON”

De Sagrario Anaut-Bravo, Josué Méndez-Cano
Universidad Pùblica de Navarra, España.

Os adjuntamos el enlace de un artículo que nos ha parecido interesante para los familiares o cuidadores de las personas con Parkinson.

A continuación dejamos un breve resumen del mismo.


En este artículo encontramos desde los rasgos específicos de la enfermedad de Parkinson, hasta estadísticas de entrevistas a los familiares y cuidadores de estos, resultados obtenidos en dos proyectos de investigación en colaboración con la Asociación Navarra de Parkinson (ANAPAR).  Nos muestra que la atención sociosanitaria ha de dirigirse tanto a enfermos como a las personas que se van a encargar de ellos, y así evitar problemas de convivencia, agotamiento o estrés.

jueves, 2 de abril de 2015

¿QUÉ OTRAS ENFERMEDADES SE PARECEN A LA ENFERMEDAD DE PARKINSON?

Un número de trastornos puede causar síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson.  Se dice que las personas con síntomas similares a Parkinson pero que se deben a otras causas tienen parkinsonismo.  Algunos de estos trastornos se enumeran a continuación.
  • Parkinsonismo postencefalítico. Justo después de la primera Guerra Mundial, una enfermedad viral, la encefalitis letárgica, atacó a casi 5 millones de personas en todo el mundo, y luego desapareció abruptamente en la década de 1920. Conocida en los Estados Unidos como la enfermedad del sueño, esta enfermedad mató a la tercera parte de sus victimas y llevó al parkinsonismo postencefalítico a muchas otras.  Esto dio como resultado una forma particularmente grave de trastorno del movimiento que a veces apareció años después de la enfermedad inicial. (En 1973, el neurólogo Oliver Sacks publicó Awakenings (Despertares), un relato de su trabajo al final de la década de 1960 con pacientes postencefalíticos sobrevivientes en un hospital de Nueva York. Usando el entonces medicamento experimental levodopa, el Dr. Sacks fue capaz de "despertar" temporalmente a estos pacientes de su estado estatuario). En casos raros, otras infecciones virales, incluidas la encefalomielitis equina occidental, encefalomielitis equina oriental, y la encefalitis B japonesa, han causado síntomas parkinsonianos.
  • Parkinsonismo inducido por medicamentos. El uso de ciertos medicamentos a veces produce una forma reversible de parkinsonismo, como la clorpromazina y el haloperidol, que se recetan en los pacientes con trastornos psiquiátricos. Algunos medicamentos  usados para trastornos estomacales (metoclopramida), alta presión arterial (reserpina), y epilepsia (valproato) también pueden producir síntomas parkinsonianos. Suspender los medicamentos o reducir las dosis generalmente hace que los síntomas desaparezcan.
  • Parkinsonismo inducido por toxinas. Algunas toxinas, como el polvo de manganeso, bisulfuro de carbono y monóxido de carbono, pueden causar parkinsonismo. El producto químico MPTP también causa una forma permanente de parkinsonismo que se asemeja bastante a la enfermedad de Parkinson. Los investigadores descubrieron esta reacción en la década de 1980 cuando los adictos a la heroína en California que habían tomado una droga ilícita contaminada con MPTP comenzaron a presentar síntomas graves de parkinsonismo. Este descubrimiento, el cual demostró que una sustancia tóxica podría dañar el cerebro y producir síntomas parkinsonianos, causó un descubrimiento espectacular en la investigación de Parkinson: por primera vez los científicos fueron capaces de simular la enfermedad de Parkinson en animales y realizar estudios para aumentar la comprensión de la enfermedad.
  • Parkinsonismo arteriosclerótico. A veces conocido como pseudoparkinsonismo, parkinsonismo vascular o parkinsonismo aterosclerótico, el parkinsonismo arterioesclerótico involucra daños en el cerebro debido a múltiples derrames cerebrales pequeños. El temblor es raro en este tipo de parkinsonismo mientras que es habitual la demencia, la pérdida de aptitudes y habilidades mentales. Los medicamentos contra el Parkinson brindan poca ayuda a los pacientes con esta forma de parkinsonismo.
  • Demencia parkinsoniana-complejo de Guam. Esta enfermedad se produce entre las poblaciones Chamorro de Guam y las Islas Mariana y puede estar acompañada por una enfermedad de la neurona motora que se asemeja a la esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig). El curso de la enfermedad es rápido y la muerte se produce típicamente en 5 años.
  • Parkinsonismo postraumático.  También conocido como encefalopatía postraumática o “síndrome del boxeador golpeado" a veces los síntomas parkinsonianos pueden desarrollarse luego de una grave lesión craneana o trauma craneal frecuente que se produce por boxear y otras actividades.  Este tipo de trauma también puede causar una forma de demencia llamada pugilística.
  • Temblor esencial.   El temblor esencial, a veces llamado temblor esencial benigno o temblor familiar, es una afección común que tiende a ser hereditaria y evoluciona lentamente con el tiempo. Generalmente el temblor es igual en ambas manos y aumenta al moverlas. El temblor puede involucrar la cabeza pero generalmente no afecta las piernas. Los pacientes con temblor esencial no tienen otras características parkinsonianas. El temblor esencial no es igual a la enfermedad de Parkinson, y generalmente no lleva a ella, aunque en algunos casos las dos afecciones pueden superponerse en una persona.  El temblor esencial no responde a la levodopa o la mayoría de otros medicamentos para Parkinson, pero puede tratarse con otros medicamentos.
  • Hidrocefalia con presión normal.  La hidrocefalia con presión normal es un aumento anormal de líquido cefalorraquídeo (LCR) en los ventrículos o cavidades cerebrales. Se produce cuando el flujo normal de LCR del cerebro y de la médula espinal se bloquea de alguna manera. Esto hace que los ventrículos aumenten de tamaño, colocando presión en el cerebro.Los síntomas comprenden problemas al caminar, deterioro del control de la vejiga que lleva a la frecuencia urinaria o incontinencia y deterioro mental progresivo y demencia. La persona también puede tener movimientos más lentos en general o puede quejarse que sus pies están "atascados."  Estos síntomas a veces pueden confundirse con la enfermedad de Parkinson.  Las ecografías craneanas, la monitorización de la presión intracraneal y otras pruebas pueden ser útiles para distinguir la hidrocefalia con presión normal de la enfermedad de Parkinson y otros trastornos.  La hidrocefalia con presión normal a veces puede tratarse con la implantación quirúrgica de una derivación de LCR que drene su exceso hacia el abdomen, donde se absorbe.
  • Parálisis supranuclear progresiva.  La parálisis supranuclear progresiva (PSP), a veces llamada síndrome de Steele-Richardson-Olszewski, es un trastorno cerebral progresivo y raro que causa problemas con el control de la marcha y el equilibrio.  Las personas a menudo tienden a caerse tempranamente en el curso de PSP.  Uno de los signos más obvios de la enfermedad es la incapacidad de mover adecuadamente los ojos.  Algunos pacientes describen este efecto como una imagen borrosa. Los pacientes con PSP a menudo muestran alteraciones del ánimo y la conducta, que comprenden depresión y apatía al igual que una demencia leve.  Los síntomas de PSP están causados por un deterioro gradual de las células cerebrales en el tallo cerebral.  A menudo se diagnostica mal debido a que algunos de sus síntomas son muy parecidos a los de la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer, y otros trastornos cerebrales. Generalmente los síntomas de PSP no responden a los medicamentos.
  • Degeneración córticobasal.  La degeneración córticobasal se debe a la atrofia de áreas cerebrales múltiples, incluidos la corteza cerebral y los ganglios basales. Los síntomas iniciales pueden aparecer de un lado del cuerpo, pero finalmente afecta ambos lados. Los síntomas son similares a los encontrados en la enfermedad de Parkinson, incluso la rigidez, el deterioro del equilibrio y la coordinación y la distonía.  Otros síntomas pueden comprender deterioros cognitivos y visuales-espaciales, apraxia (pérdida de la capacidad de hacer movimientos familiares y decididos), habla vacilante y entrecortada, mioclonus (espasmos musculares), ydisfagia (dificultad para tragar).  A diferencia de la enfermedad de Parkinson, generalmente la degeneración córticobasal no responde a los medicamentos.
  • Atrofia de sistemas múltiples.  La atrofia de sistemas múltiples se refiere a un grupo de trastornos progresivos lentos que afecta los sistemas nerviosos central y autónomo. La atrofia de sistemas múltiples puede tener síntomas parecidos a la enfermedad de Parkinson.  También puede adoptar una forma que principalmente produce mala coordinación y hablar arrastrando las palabras, o puede tener una mezcla de estos síntomas.  Otros síntomas pueden ser dificultades para respirar y tragar, impotencia masculina, estreñimiento y dificultades para orinar.  El trastorno anteriormente llamado síndrome de Shy-Drager se refiere a la atrofia de sistemas múltiples con hipotensión ortostática prominente, una caída de la presión arterial cada vez que la persona se pone de pie.  La atrofia de sistemas múltiples con síntomas parkinsonianos a veces se denomina degeneración estriatonigral, mientras que la atrofia de sistemas múltiples con mala coordinación y habla arrastrada a veces se denomina atrofia olivopontocerebelar. 
  • Demencia con cuerpos de Lewy.  La demencia con cuerpos de Lewy es un trastorno neurodegenerativo asociado con depósitos anormales de proteínas (cuerpos de Lewy) encontrados en ciertas áreas del cerebro.  Los síntomas pueden variar desde síntomas parkinsonianos tradicionales como bradicinesia, rigidez, temblor y marcha arrastrada, a síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer. Estos síntomas pueden fluctuar, o crecer y menguar dramáticamente. Las alucinaciones visuales pueden ser uno de los primeros síntomas y los pacientes pueden sufrir otras perturbaciones psiquiátricas como delirios y depresión.  También pueden producirse problemas cognitivos tempranamente en el curso de la enfermedad. La levodopa y otros medicamentos antiparkinsonianos pueden ayudar con los síntomas motores de la demencia con cuerpos de Lewy, pero pueden empeorar las alucinaciones y los delirios. 
  • Parkinsonismo que acompaña a otras afecciones. Los síntomas parkinsonianos también pueden aparecer en pacientes con otros trastornos neurológicos claramente diferentes como la enfermedad de Wilson, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Alzheimer, las ataxias espinocerebelares y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.  Cada uno de estos trastornos tiene características específicas que ayudan a distinguirlos de la enfermedad de Parkinson.
La atrofia de sistemas múltiples, la degeneración córticobasal y la parálisis supranuclear progresiva a veces se denominan enfermedades de "más que Parkinson" debido a que tienen los síntomas de la enfermedad de Parkinson junto con características adicionales. 


martes, 10 de marzo de 2015

SÍNTOMAS NEUROMUSCULARES DE LA ENFERMEDAD DEL PARKINSON


Desde un punto de vista clínico, la enfermedad de Parkinson se caracteriza por causar tres tipos de alteraciones. Sus  síntomas son los temblores, la rigidez muscular y la retardación de los movimientos con falta de fuerza muscular, lo que se denomina bradicinesia o acinesia dependiendo de su grado de afectación.

TEMBLOR

EL temblor en la enfermedad de  Parkinson es definido como un movimiento de vaivén de carácter rítmico e involuntario, que en las etapas iniciales de la enfermedad es percibido por el paciente de manera interna, sin resultar visible desde el exterior. Sus primeras manifestaciones suelen aparecer asociadas a situaciones con una fuerte carga emocional o tras haber sufrido un proceso infeccioso, como puede ser un cuadro gripal. Inicialmente, el temblor suele afectar a una sola mano, para extenderse posteriormente a la otra mano o al pie. Se considera que éste es producido por el propio ritmo de la mÉdula espinal, que en condiciones normales es reprimido por medio de los mecanismos troncoencefálicos. En la enfermedad el temblor se manifiesta de un modo característico a través de lo que se denomina temblor en reposo que se suele notar preferentemente en los dedos o en las manos durante las situaciones de relajación completa y desaparece cuando el paciente realiza un movimiento intencionado. Las situaciones de ansiedad, estrés y tensión también hacen que el  síntoma se intensifique.

RIGIDEZ
El rigor se caracteriza por un estado de tensión muscular constante e involuntario, tanto en la musculatura agonista como en la antagonista. Este se manifiesta de forma uniforme y simultánea, y ofrece una fuerte resistencia al movimiento pasivo,  independientemente de la rigidez o de la fuerza de éste que bloquea la movilidad activa en todas las direcciones.
En ocasiones la rigidez se presenta en forma de resistencia rítmica que es percibida por el paciente cuando se encuentra completamente inmóvil.  Algunos de los signos de rigidez que se pueden observar habitualmente en los pacientes son:

Rigor de la musculatura cervical
Las contracturas musculares provocan en el paciente cefaleas que se irradian desde la nuca hasta la frente. Esto se debe a la reducción de la circulación sanguínea a través de las arterias que se dirigen desde la columna cervical hasta la zona cervical.

Alteración postural
El rigor muscular afecta más a los músculos flexores que a los extensores, lo cual hace que el paciente pierda la verticalidad del eje corporal i se propicie una postura corporal encorvada esta se caracteriza por la posición del tronco flexionado hacia delante, las manos presionando el pecho i las piernas flexionadas en la articulaciones de las caderas i de la rodillas.
En ocasiones podemos observar a pacientes con una desviación lateral de la columna vertebral y, como consecuencia de ello, con una inclinación del tronco hacia un lado. Esto se debe a que el rigor no es idéntico en ambos lados, sino que afecta más a un hemicuerpo que al otro.

Alteraciones del equilibrio
Tienen su origen en el estiramiento del aparato ligamentoso de las articulaciones vertebrales.

Sensación de dolor
Esta situación constante de rigidez y contractura muscular provoca dolor en el paciente.

Bradicinesia y acinesia
Recibe este nombre una forma particular de los trastornos de movilidad que se caracteriza  por la lentitud y la dificultad para iniciar de forma voluntaria los movimientos. Además de por esta lentificación, los movimientos también están caracterizados por la falta de fuerza.
Entre los signos de esta acinesia cabe citar las siguientes manifestaciones:

-Dificultad en los impulsos necesarios para un cambio postural, como por ejemplo pasar de la posición sentada a la posición de pie o para iniciar los primeros pasos o cambios de dirección.
-Dificultad para  realizar  movimientos que supongan vencer la fuerza de gravedad, como elevar los brazos.
-Dificultad para frenar los impulsos hacia delante, lo que obliga al enfermo a realizar pasos cada vez más veloces hasta que pierde el equilibrio.
-Pérdida del movimiento de balanceo de los brazos al caminar.
-Dificultad para articular y pérdida de voz.
-Inexpresividad de fisonomía.
El predominio de uno u otro síntoma dependerá de cada caso. Así mismo, cabe señalar que la enfermedad, a pesar de tener un carácter neurodegenerativo, puede presentar detenciones e incluso mejorías.




VIDEO EXPLICATIVO DE LA DOPAMINA Y LAS ALTERACIONES QUE PRODUCE SU DESTRUCCIÓN.




Compartimos este video donde se explica la destrucción progresiva de las neuronas que producen la dopamina en la sustancia negra, zona del cerebro encargada del control de los movimientos de todos los músculos del cuerpo y las alteraciones que produce.

jueves, 5 de marzo de 2015

NEUROTRANSMISORES

NORADRENALINA
La función es de estimulación del sistema simpático controlando rendimientos energéticos del cuerpo, como son el aumento de la frecuencia cardiaca, el aumento de la presión arterial, la producción de actividad. Un exceso de esta sustancia produce ansiedad.
SEROTONINA
La serotonina se encuentra presente en los órganos internos del organismo, y activa la peristalsis y la secreción de determinadas enzimas necesarias para la digestión.

DOPAMINA
La función principal de la dopamina es la transmisión necesaria para el correcto control de los movimientos. La falta de esta sustancia se considera la principal causa de la enfermedad de Parkinson.
Al producirse una reducción del nivel de la dopamina, las estructuras que deben de recibir esta sustancia, que se denominan receptores dopaminérgicos y que se encuentran localizadas en la región cerebral del cuerpo estriado, no son estimuladas de la manera conveniente. Este es el motivo por el cual las principales manifestaciones de la enfermedad expresan un control deficiente de los movimientos: temblor, lentitud, rigidez y alteraciones de la postura, del equilibrio y de la marcha.
De acuerdo con su estructura química, estas tres sustancias que presentan carencias forman parte del grupo de las aminas biogénicas, ya que se encuentran formadas por aminoácidos esenciales para el organismo. Los aminoácidos son sustancias que el propio organismo es incapaz de producir; por lo que deben ser tomados por otras vías, especialmente a través de los alimentos.
Estas aminas se denominan neurotransmisores, y se encargan de transmitir estímulos para cumplir una función o ponerla en funcionamiento. Se almacenan en las células nerviosas y sobretodo en el troncoencéfalo. Al ser estimulada la célula nerviosa, se libera la sustancia transmisora que alcanza los receptores.

FUNCIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES
La dopamina se almacena en la célula nerviosa y mediante un estímulo nervioso, logra cruzar la membrana y la unión sinápticas. De este modo accede a los receptores musculares y desencadena un impulso de movimiento que es reabsorbido  por la célula nerviosa en su regreso, después de haber cruzado de nuevo la unión sináptica.
En la célula nerviosa se produce una sintonización de la dopamina  en las mitocondrias, y ésta es destruida por una enzima denominada monoaminoxidasa. A continuación, los productos de desecho son transportados hasta los riñones a través de la circulación sanguínea, y una vez allí se eliminan con la orina.
La destrucción de la serotonina ocasiona fatiga y somnolencia, la pérdida de noradrenalina produce una disminución de la presión arterial y la falta de dopamina, una mayor lentitud de los movimientos activos.






lunes, 2 de marzo de 2015

NÚCLEOS BASALES Y NÚCLEOS TRONCOENCEFÁLICOS




Su nivel de funcionamiento se sitúa como medio entre el nivel superior formado por la corteza cerebral y el nivel inferior que formarían las astas anteriores de la médula y los núcleos motores de los pares craneales; así pues, por intermedio del sistema piramidal se encargan de modular los movimientos voluntarios.

Los núcleos basales están formados por las siguientes estructuras: El cuerpo estriado (formado por los núcleos caudado y lenticular).
         -El núcleo subtalámico de Luys.
         -La zona incierta.
         -El tálamo.

Los núcleos troncoencefálicos están formados por los siguientes elementos:
       -El núcleo rojo.
       -La sustancia negra.
       -Los tubérculos cuadrigéminos.
       -La oliva inferior o bulbar.
       -La formación reticular del tronco encefálico.

Los núcleos basales forman un sistema encargado de regular todos los movimientos del cuerpo y llevan a cabo funciones como las siguientes:
       -La regulación de movimientos voluntarios mediante circuitos         nerviosos que se establecen entre la corteza cerebral y los         núcleos situados en el nivel inferior.
       -La regulación del tono muscular facilitando o eliminando la          tonicidad de los grupos musculares.
        -La producción de movimientos automáticos instintivos y              mímicos.
       -La adopción de posiciones instintivas para mantener el              equilibrio.


La adaptación de las posiciones de los movimientos posturales reflejos a estímulos visuales y auditivos.
Las enfermedades que afectan a los núcleos basales producen una serie de trastornos motores muy variados que reciben el nombre genéricamente de extrapiramidalismos. Estos se pueden concretar en dos grandes grupos.

1)      Aquellos caracterizados por la exaltación de los movimientos y manifestados por hipertonía (aumento de la tonicidad) e hipercinesia (aparición de movimientos involuntarios de distinta velocidad y ritmo).
2)      Aquellos que producen una inhibición de los movimientos voluntarios.

La enfermedad de Parkinson consiste en una alteración de las conexiones nigroestriales producida por una atrofia progresiva de los núcleos de la base y en la sustancia negra penduncular. El síndrome parkinsoniano se produce por la desconexión del pallidum y del neoestriado.

En la enfermedad de Parkinson se produce una degeneración de la sustancia negra y otros núcleos pigmentados del tronco cerebral, con una inclusión característica en las células nerviosas restantes, cuerpos de Lewy. La sustancia negra tiene un pigmento llamado melanina que se encarga de la producción de la tirosinasa, enzima que sintetizará la dopamina a partir de la tirosina. Se considera que en los pacientes de Parkinson la actividad de esta enzima se ha reducido en un 80%, por lo que tiene lugar una pérdida de pigmentación. Como consecuencia se produce una disminución de determinadas sustancias químicas en la región troncoencefálica, como son la dopamina, la serotonina y la noradrenalina. Estas sustancias reciben el nombre de neurotransmisores.

lunes, 23 de febrero de 2015

DIAGNÓSTICO




Los criterios empleados actualmente son los siguientes:

- Escalón I: Para el diagnóstico de EP se precisa que exista bradicinesia, y al menos uno de: rigidez muscular, temblor de reposo de 4-6 Hz, o inestabilidad postural.

- Escalón II: Criterios de exclusión de la EP: AVC de repetición con progresión en escalones del síndrome parkinsoniano, historia de TCE, historia definitiva de encefalitis, crisis oculogiras, tratamiento neuroléptico al inicio de los síntomas, afectación de más de un familiar, remisión persistente, signos unilaterales estrictos después de tres años, parálisis supranuclear de la mirada, signos cerebelosos, intensa afectación autonómica precoz, intensa demencia precoz con afectación de la memoria, lenguaje y praxis, signo de Babinsky, hallazgo de tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en la TC cerebral, respuesta negativa a dosis muy elevadas de levodopa (si se excluye una malabsorción), y exposición a MPTP.


-  Escalón III: Criterios prospectivos de apoyo (se requieren tres o más para el diagnóstico de seguridad): comienzo unilateral, presencia de temblor de reposo, curso progresivo, asimetría persistente con mayor afectación del lado por el que comenzaron las alteraciones, respuesta excelente a la Dopa (70-100%), corea intensa producida por dopa, respuesta a la levodopa persistente al menos 5 años, y curso clínico prolongado por 10 años o más.








ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON



                                 
Habitualmente se utiliza la clasificación en estadíos de Hoehn y Yahr, se trata de una escala ordinal que indica la situación evolutiva de la enfermedad.
La escala de Schawb & England se gradúa del 100% al 0%, significando el 100% ninguna incapacidad y el 0% una invalidez total.

CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:


-       Enfermedad leve: En este estadío la exploración solo muestra una ligera disminución del braceo en el lado afecto, ligera rigidez y leve temblor. La incapacidad es nula o mínima. El paciente realiza sin ayuda todas las actividades de la vida diaria y le cuesta un poco de trabajo cortar filetes duros, abotonarse el primer botón de la camisa, levantarse de un sillón muy bajo, girar con rapidez en la cama.
Sigue llevando a cabo sus obligaciones laborales y sociales.

-       Enfermedad moderada o fase de estado: La progresión de la EP comienza a impedir que el enfermo lleve a cabo su actividad sociolaboral y familiar. Al paciente puede costarle mucho trabajo realizar ciertas actividades, para las que ya precisa ocasionalmente ayuda: abotonarse, introducir el brazo en la manga en la chaqueta, entrar y salir de la bañera, afeitarse, cortar la carne, levantarse de la cama y de un sillón bajo. En la exploración se observa que la rigidez y bradicinesia son marcadas, el temblor puede ser manifiesto, el paciente camina arrastrando la pierna, no bracea, el codo se coloca en flexión y la mano comienza a adoptar una postura en tienda de campaña. El síndrome se ha hecho bilateral, aunque es asimétrico y hay rigidez axial. Los reflejos posturales están todavía conservados y no hay episodios de congelación de la marcha.

-       Enfermedad avanzada: Después de varios años (entre 5 y 10) de una gran eficacia del tratamiento con levodopa, la mayoría de pacientes vuelven a empeorar. Entran en una nueva fase de la enfermedad, en la que aparecen una serie de cambios que obligan a hacer importantes modificaciones en el tratamiento. Las complicaciones más importantes de la EP a largo plazo son las alteraciones motoras (fluctuaciones y discinesias) y las alteraciones del comportamiento.
El enfermo, que hasta ahora había obtenido una mejoría notable, y sobre todo estable, percibe que por momentos se agudizan los síntomas de la enfermedad. A estos períodos con empeoramiento de los síntomas parkinsonianos se les llama períodos ‘off’. No obstante, durante una gran parte del día, el enfermo se encuentra bien. A estos períodos sin síntomas parkinsonianos, se les denomina ‘on’. Los periodos ‘off’ alternan con los ‘on’, y entonces se dice que el paciente presenta fluctuaciones. Además de estas oscilaciones de la clínica parkinsoniana, durante los períodos ‘on’ aparecen movimientos involuntarios anormales, llamados discinesias.
Las fluctuaciones y discinesias producen un cambio sustancial en la expresión clínica de la EP durante el tratamiento prolongado con levodopa. Con el paso de los años aparece una pérdida de eficacia de la medicación, y nos encontramos con una etapa más grave, más compleja, fisiopatológicamente mal conocida, y de tratamiento menos eficaz.





sábado, 21 de febrero de 2015

SINTOMATOLOGÍA.



· Lentitud en los movimientos voluntarios (Bradicinecia).
· Temblor en reposo, rigidez, anormalidades en la marcha e inestabilidad   postural.
· Dificultades para masticar, tragar o hablar.
· Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco (Hipertonía Muscular).
· Problemas de equilibrio y coordinación.
· Pérdida de reflejos musculares.
· Sialorrea (producción excesiva de saliva).
· Micrografía (letra manuscritas cada vez más pequeña e ilegible).
· Depresión y ansiedad, apatía y trastornos del sueño.
· Alteraciones sensoriales y dolor.
· Trastornos del sueño.
· Alteraciones cognitivas.

 No todos los pacientes padecen toda la sintomatología.

 A medida que los síntomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden tener  dificultades para caminar o hacer labores simples.